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人是恒温动物,无论外界气温有多大变化,通过下丘脑体温调节中枢的调节,正常情况下体温都能维持在36~37℃左右。但人体对周围环境温度的升高程度和持续时间有一定耐受限度,长时间置身于高温环境中,机体则失去调节代偿功能。在高温、高湿环境中或在烈日直射下活动时间过长,导致体温调节功能失调,引起水和电解质代谢紊乱和神经系统功能损害等一系列症状时,即为中暑(heat illness)或暑热症(summer fever)。一般将起病急、病情较重者称为中暑。起病缓,症状较轻,持续时间较长者称之为暑热症。近年来由于生活水平的提高和空调的大量应用,其发病率有明显下降的趋势。
(一)发病原因
本病的发生与环境高温、高湿及低气压有直接关系。
(二)发病机制
在高温环境下,体表的对流散热方式——辐射和传导发生障碍,仅能通过出汗蒸发散热,超过机体代偿能力时体温即开始升高,同时造成体内液体大量丢失;当高温、高湿环境同时存在时,不仅辐射与传导散热发生障碍,而且出汗蒸发散热亦受影响,从而使体内余热大量蓄积,体温迅速升高,大量热量贮留于肌肤,可出现不同部位反常体温,如腋温高于肛温或肛温仅稍高于腋温不足0.5℃等“反常体温”现象。婴幼儿中枢神经系统发育不全,汗腺功能又不足,闭汗或出汗少,不易散热,因而在酷热天气体温调节失效,易发生中暑或暑热症,到3~4岁时此种调节功能成熟,少见发病。但初生数月的小婴儿体温调节功能也差,何以发病极少,较难解释,可能与幼婴活动较少,产热不多有关。
高热引起中枢神经系统兴奋,内分泌系统活动增强,蛋白质和糖类分解代谢亢进等,使产热增加及体温调节障碍进一步加重。
中暑最常见的危害是全身组织充血、出血和变性,严重者细胞结构和酶功能异常。脑血管充血会引起脑水肿;心血管系统可有心内膜下出血、心肌细胞损伤;肝和肾脏亦常有充血和细胞变性或坏死。
1.中暑凡有接触高温环境或有在烈日下曝晒病史的小儿,突起体温升高、大汗、脱水伴烦躁、嗜睡、肌肉抽动或意识障碍者,均应考虑中暑。体温升高是中暑的主要特征之一,体温越高,持续时间越久,预后越差。体温达41℃是一个危险指标,常出现昏迷或抽搐,超高热若持续数小时不退,存活者可能遗留永久性脑损害;体温高达42℃时,易继发中枢性呼吸循环功能衰竭而导致死亡;体内丢失大量氯化钠还可出现阵发性肢体肌肉痉挛和抽搐;因高热、脱水、酸中毒、血液浓缩或黏稠度增加可诱发DIC,使病情突然恶化,甚至死亡。
2.暑热症暑热症患儿多在盛夏时节发热,绝大多数病儿发生于周岁前后至2岁间,6个月以下和3岁以上少见。
(1)体温:在38~40℃之间,可为稽留型、弛张型或不规则热型,持续不退。天气越热,体温越高。发热期可长达1~3个月,待气候凉爽时自然下降。武汉儿科医生曾观察部分久热不退的病儿,移居庐山后体温即降至正常。
(2)多饮多尿:患儿虽有汗腺功能障碍,但肾功能正常,因此多尿、尿清而频繁,尿量虽不如尿崩症那样多,也可在一昼夜达20余次,不含蛋白质,尿比重常在1.008以下;由于组织间水分减少,使唾液分泌减少而引起口渴多饮,每天饮量可达3L以上。
(3)少汗或无汗:大多不出汗,仅有时在起病时头部稍有汗液。
(4)其他情况:病初一般情况良好,不显病容,或偶有消化不良或类似感冒的症状,但多不严重。体检除咽部稍呈充血外,并无其他阳性体征。高热时可见惊跳、嗜睡,少见神经系统严重症状。热度持久不退时则可见食欲减退、苍白、消瘦无力、烦躁不安,出现慢性病容。除部分病例的淋巴细胞百分数增高外,实验室检查结果多在正常范围内。
(5)病程:多数历时1~2个月,但亦可长达3~4个月,直至脱离高温环境或秋凉后发热及其他症状逐渐消退。
有接触高温环境或在烈日下曝晒病史及上述临床表现者,中暑容易诊断。仅有较长时间发热,而一般情况良好,并且除外其他发热原因时,即可确诊暑热症。