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神经性厌食(anorexia nervosa)是一种病人自己造成和(或)维持的,以有意减轻体重为特征的进食障碍。
早在1694年,Richard Morion就描述了2例典型的病例,并与结核病区分开来。1874年,William Gull提出了anorexia nervosa这个名称。1950年,Hilde Bruch分析了该障碍患者的心理特点。目前此障碍已成为一个独立的疾病单元,人们对其病因、临床表现、治疗及预后等有了一定的认识和了解。
(一)发病原因
该障碍病因尚不明确,可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果。
(二)发病机制
1.生物学因素有研究报道该障碍同卵双生子同病率(54%~55%)明显高于异卵双生子同病率(7%~9%);该障碍具有家族聚集倾向,先证者的女性一级亲属的患病率是一般人群的8倍;该障碍患者的女性一级亲属中患情感障碍的比例也明显高于正常对照,因此提示该障碍与遗传因素有关。此外,有研究报道该障碍患者存在下丘脑-垂体-性腺轴功能增强或脑脊液中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量异常,虽然大多数情况下这些异常继发于饥饿,但一旦出现这些异常,可使该病持续或恶化。最近有学者观察到,患者的体重恢复正常后,其5-羟色胺的活动也增强,这可以解释为什么患者在症状活跃期会出现强迫症状和其他异常行为。
2.社会心理因素
(1)以瘦为美的社会文化:崇尚苗条、骨感,鼓吹瘦是魅力和自控能力的表现,在20世纪50年代这股时尚之风日盛,时至今日仍未衰减。这股风也必然影响着追求时尚的现代青少年,使她们盲目地追求苗条;某些特殊职业者,如芭蕾舞演员、时装模特等更是迎合这种社会时尚;职业竞争的日益激烈,使年轻女性产生严重的心理负担,使她们追求完美化,以适应社会的需要,而消瘦也是完美的标志之一。这些都在神经性厌食的发生中起一定作用。
(2)不良的家庭环境:在发病中可能也起一定的作用,有研究报道该障碍患者多有喜欢支配的、过度干涉的母亲和被动的、说话不管用的父亲。家庭结构趋于约束、刻板、过度保护、回避冲突。
(3)人格特征:患者常对自我不满,多采取自我厌弃的态度,存在回避性人格特征,过度顺从他人的愿望,思维刻板,或追求尽善尽美,或童年时遭受性虐待,这些也与此障碍的发生有关。
该障碍主要起病于青少年期。起病隐袭。主要临床表现如下:
1.竭尽全力采用各种方法减少热量的摄入和吸收患者可能采取各种可能的方法,如每天进食极少;不吃主食、肉食、鸡蛋或牛奶;进食后诱吐;服用泻药或利尿药等以达到减少热量的摄入和吸收的目的。患者为达到以上目的,可能会说谎、回避他人或用其他合理的理由解释自己的行为。
2.竭尽全力采用各种方法消耗已吸收的热量患者常采用过度运动的方式达到此目的,包括跑步、跳跃、快步走等,并可能为此说谎、回避他人。
3.体重明显下降,尽管如此,患者仍怕胖。并存在体象障碍(body image distortion),虽已骨瘦如柴,却仍觉自己胖。
4.第二性征发育延迟青春期前起病的患者出现第二性征发育延迟、原发性闭经,青春期后起病的患者女性出现闭经,男性出现性欲减退及阳萎。
5.其他部分患者出现周期性贪吃发作,吃后因担心发胖而诱吐。
需符合以下诊断要点:
1.体重明显减轻体重保持在至少低于期望值15%以上的水平(或是体重下降或是从未达到期望值),或Quetelets体重指数{即:体重(公斤)/[身高(m)]}为17.5或低于此值。青春期前的病人可以表现为在生长发育期内体重增长达不到预期标准。
2.体重减轻是自己造成的包括拒食“发胖食物”及下列一种或多种手段:自我引吐,自行导致的通便,运动过度,服用食物抑制剂和(或)利尿药。
3.有特异的精神病理形式的体像扭曲表现为持续存在一种害怕发胖的无法抗拒的超价观念,病人强烈要求自己一个较低的体重限度。
4.包括下丘脑-垂体-性腺轴的广泛的内分泌障碍在妇女表现为闭经;在男性表现为性欲减退及阳萎。下述情况也可发生:生长激素及可的松水平升高,甲状腺素外周代谢变化及胰岛素分泌异常。
5.青春期发育延迟如果在青春期前发病,青春期发育会放慢甚至停滞,随着病情恢复,青春期多可正常度过,但月经初潮延迟。